Ahogamiento

17. 04. 26

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Por: Huertos Ranchal, Ma. J., Rodriguez Yañez J.C., Saldaña González F.J. y Fernández Ruiz A.

Ahogamiento seco

Alrededor de 10-20% de las víctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan aspirado agua en sus pulmones. Es lo que se conoce como “ahogamiento seco”.

La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se restablece la ventilación antes de que sufran un daño anóxico cerebral irreversible, hay una probabilidad elevada de que la recuperación sea rápida y completa. 

Este reflejo de laringoespasmo, está muy desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre sólo parece ser activo en edades tempranas de la vida. 

Las ballenas y los delfines, por ejemplo, pueden sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a mecanismos que impiden la entrada de agua en los pulmones, protegen contra los efectos de la presión y aseguran un aporte de oxígeno a órganos vitales como el corazón y el cerebro. En estos mamíferos se produce un shunt o cortocircuito reflejo de la sangre durante la inmersión, que hace que la circulación periférica se desvíe, en su mayoría, hacia el cerebro y el corazón manteniendo la oxigenación de estos dos órganos vitales. Junto a esto se produce una bradicardia profunda que disminuye el gasto cardíaco. 

En el hombre se ha demostrado un reflejo semejante, aunque menos activo. En este se ha comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo del agua y contiene la respiración, el flujo de sangre de los músculos distales de los miembros inferiores disminuye, la tensión arterial baja progresivamente y la frecuencia cardíaca desciende bruscamente. Estas respuestas, parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no intervienen barorreceptores o quimiorreceptores. 

La respuesta es más intensa en agua fría. Si el agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstricción con obstrucción de vías aéreas superiores que impide la inundación pulmonar. 

El miedo puede potenciar el reflejo de inmersión y la bradicardia refleja puede desencadenar arritmias graves e incluso parada cardíaca. La muerte súbita de algunos individuos que caen al agua fría, puede ser debida a este mecanismo. 

El reflejo de inmersión está más desarrollado en los niños pequeños. 

Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la reanimación ya que un semi ahogado puede parecer muerto, con cianosis periférica y en cambio mantener circulación cerebral y cardíaca. En esta situación la ausencia de pulsos periféricos, no tiene significado y solo el pulso carotídeo y la reacción pupilar indicarán el estado de la circulación central. 

Por tanto esta es una de las razones que obligan a una reanimación precoz y prolongada en cualquier ahogado, independientemente de su apariencia clínica.

Ahogamiento húmedo

Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración, “ahogamiento húmedo”, la situación clínica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los sólidos y solutos que esta contiene. Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica. 

En el pasado se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología del ahogamiento en agua dulce o salada con respecto a los cambios en el volumen sanguíneo, concentraciones séricas de electrólitos y alteraciones cardiovasculares. Sin embargo se ha comprobado que el mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones tienen menor importancia en cuanto a la superviviencia.

La sucesión de acontecimientos después de una inmersión inesperada es variable. El período inicial de lucha se acompaña a menudo de contención de la respiración y deglución de grandes cantidades de agua. Poco después, la aspiración de una pequeña cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediano vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia, se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. 

También puede haber en esta fase vómito de líquido tragado con aspiración. 

Los mecanismos por los que se desarrolla la hipoxia son múltiples: se puede producir, laringoespasmo, broncoespasmo, obstrucción de las vías respiratorias por la aspiración de sustancias y edema pulmonar tras la hipoxia prolongada, con independencia de la composición del agua que se aspire. 

La acidosis metabólica que aparece hasta en un 70% de las víctimas, es consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. 

La aspiración de agua salada, que es hipertónica en comparación con la sangre y químicamente irritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar, determina una rápida salida de proteínas plasmáticas y agua de la circulación hacia la luz alveolar. La perfusión continua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de liquido por el edema produce una alteración en la relación V/Q, provocando hipoxemia. Puede producir hemoconcentración, hipovolemia e hipernatremia. 

Cuando se aspira agua dulce hipotónica, el líquido se absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la circulación, produciéndose daños en las células del revestimiento alveolar, alterando o destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la tensión superficial, causando colapso alveolar. La relación V/Q cambia en estas áreas atelectásicas, siendo el resultado la hipoxia. Puede producirse, también, hipovolemia, hemólisis e hiponatremia. 

Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica, no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce y, de hecho, en el semi ahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroelectrolíticas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. 

Pese a que se producen cambios en las concentraciones electrolíticas, dependiendo de la clase y el volumen aspirado, es raro que estas alteraciones pongan la vida en peligro. Modell  estableció que para que se produzcan cambios significativos en los niveles de electrólitos se necesitaría la aspiración de más de 22 ml/kg, de líquido. Y la mayoría de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas alteraciones electrolíticas graves, no sobreviven al accidente de inmersión. 

Asimismo, son poco frecuentes los cambios importantes del volumen circulante sanguíneo. Sin embargo se puede observar hipovolemia que necesite tratamiento, en el caso de aspiración masiva de agua salada acompañada de salida de líquido desde el espacio vascular hasta el pulmón. 

Es frecuente que se produzca cierta hemólisis de eritrocitos, en especial con la aspiración de agua dulce, aunque rara vez tiene importancia clínica. Se puede encontrar hemoglobina libre en la sangre y en la orina, pero la alteración no suele requerir ningún tratamiento específico. 

Se ha descrito también la coagulación intravascular diseminada como complicación del semi ahogamiento en agua dulce. Se cree que en las lesiones pulmonares extensas se libera el “factor tisular” del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, poniendo en marcha los sistemas de fibrinólisis y coagulación extrínseca. 

La insuficiencia renal aguda, como complicación, puede ser producida por tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina), debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras aspiración de agua, que pasa al espacio vascular; o bien por el mecanismo de isquemia renal severa que provocaría en principio un fallo pre renal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal establecido. 

Pero la causa más devastadora del deterioro permanente, en el caso de estos pacientes, es el daño cerebral. 

La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave del paciente semi-ahogado; el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. 

La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno. 

La contractilidad cardíaca deteriorada y las arritmias secundarias a hipoxia, la acidosis y la hipotermia pueden causar estados de bajo gasto cardíaco al principio del curso del semi-ahogamiento. Cuando la reanimación cardipulmonar inicial consigue establecer la circulación espontánea y se ha logrado la normotermia, la inestabilidad cardiovascular no suele ser un problema constante en el tratamiento de estos pacientes.

Temperatura del agua

En los últimos años se ha hecho evidente la importancia de la temperatura del agua en la fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado. 

El agua donde se producen los accidentes por inmersión tiene siempre una temperatura inferior a la del organismo, por tanto todas las víctimas sufrirán hipotermia en mayor o menor grado y va a desempeñar un papel crucial en la determinación del desenlace y la eficacia de los esfuerzos reanimadores. 

La hipotermia disminuye los requerimientos metabólicos y de oxígeno del corazón y del cerebro, y aumenta el período de hipoxia tolerado sin lesiones. Sin embargo la hipotermia puede provocar, por si misma, la muerte. 

La hipotermia se desarrolla rápidamente después de la inmersión, ya que la pérdida de calor del cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire. Los niños son especialmente susceptibles a la hipotermia por su área superficial relativamente mayor y su menor cantidad de grasa subcutánea. 

La hipotermia protege contra la lesión cerebral durante la anoxia y la isquemia, porque la demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC es aproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo la hipotermia puede complicar mucho la reanimación de la víctima de semi ahogamiento. 

La respuesta inicial del organismo al frío está encaminada a conservar el calor y a aumentar su producción. El estímulo simpático y liberación de catecolamínas ocasiona vasoconstricción periférica, con aumento de volumen especialmente en los vasos del pulmón e hígado, incrementando el gasto cardíaco, con taquicardia y aumento de la tensión arterial y de la producción de calor mediante el escalofrío. Por debajo de 30º C cesa el escalofrío, desciende el metabolismo basal y el consumo de oxígeno. 

La hipotermia afecta al sistema de conducción cardíaca y al miocardio. Hay un progresivo enlentecimiento del estímulo sinusal con inversión de la onda T, un progresivo ensanchamiento del QT y depresión del segmento ST. Por debajo de los 30º C se observan focos ectópicos auriculares, fibrilación y flutter auricular, extrasístoles y taquicardia ventricular. La fibrilación ventricular es frecuente por debajo de los 28º C. La asistolia cardíaca es frecuente con temperaturas centrales inferiores a 20º C. 

La hipotermia por estímulo central aumenta la frecuencia respiratoria. A medida que la temperatura central disminuye, se produce una depresión respiratoria refleja central con disminución de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Por debajo de 30º C la frecuencia respiratoria puede ser de una a dos por minuto. 

Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura corporal, disminuye el flujo sanguíneo cerebral en 6-7%. Entre 35-32º C la víctima puede estar confusa o estuporosa; entre 32-27º C puede responder a órdenes verbales, pero de forma incoherente, y por debajo de 27º C el 83% de los pacientes suelen estar comatosos, pero retienen la capacidad de responder a estímulos dolorosos intensos. Habitualmente las pupilas están dilatadas por debajo de 30º C. 

Por debajo de 20º C el electroencefalograma está plano aunque se conserve la circulación. 

Es necesario resaltar que el cerebro tolera períodos prolongados de paro cardíaco, sin lesión ni secuela neurológica alguna durante la hipotermia profunda. Se ha señalado que el cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30º C; 25 minutos a 25º C, 45 minutos a 20º C, y una hora a 16º C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, parece ser que sea debido a una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión.

En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden seguirse de una recuperación completa. 

Ello demuestra que el axioma de Reuler “Ningún paciente hipotérmico debe considerarse muerto hasta que esté caliente y muerto”, conserva plena vigencia.

Ahogamiento secundario

Sería aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hrs. de insuficiencia respiratoria aguda grave. 

Suele ser consecuencia de una broncoaspiración del contenido del estómago del agua que ha entrado durante la inmersión. Esta broncoaspiración puede producirse mientras la víctima está todavía en el agua o, lo que es más frecuente, durante la reanimación inmediata o el transporte de la víctima al iniciarse la respiración espontánea. Esta broncoaspiración de agua mezclada con jugo gástrico o alimentos, puede dar lugar a un distress respiratorio secundario. Muchos autores son contrarios a este término, ya que este cuadro sería más bien la complicación del primer episodio de semi-ahogamiento, más que un cuadro diferente per se.

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